Autores

Simone Chaves Fagondes – coordenadora do Programa de Residência Médica em Medicina do Sono do Hospital de Clínicas de Porto Alegre
Ângela Beatriz John – preceptora do Programa de Residência Médica em Medicina do Sono do Hospital de Clínicas de Porto Alegre

Relato do caso

Paciente do sexo masculino, branco, 35 anos, casado, gerente administrativo .

Paciente com queixas de ronco durante o sono e apneias observadas pela esposa. Dorme sentado à 90° no domicílio por dispneia. Apresenta vários acordares durante o sono motivados pelo ruído do próprio ronco e por sensação de sufocação. Percepção de sono não reparador.  Nega cefaleia matinal. Refere que já cochilou ao volante no trânsito, mas nega acidentes automobilísticos.

Nega outras comorbidades ou uso de medicamentos.

Tabagista (índice tabágico de 6 maços/ano).

Apresenta obesidade grau III e encontra-se em avaliação para realização de cirurgia bariátrica.

Ao exame físico:

Peso: 206kg    Altura: 1,82m    IMC:  62,19kg/m²
Circunferência cervical: 52cm
Circunferência abdominal: 161cm
Classificação de Mallampati modificada: IV
Demais sistemas: sem alterações.
Escala de Sonolência de Epworth: 20 pontos de um total de 24 pontos (ponto de corte para sonolência diurna excessiva: >10 pontos).

Exames complementares:

 

Espirometria (Figura 1): presença de oscilações rápidas de fluxo principalmente na alça expiratória (padrão em “dentes de serra”).  Capacidade vital e fluxos aéreos dentro dos limites previstos. Ausência de resposta significativa ao broncodilatador.

 

Rx tórax (Figura 2): ausência de sinais de lesão pleuropulmonar ou mediastinal.

Gasometria arterial em ar ambiente:  pH 7,408; PaCO₂ 45,7mmHg; HCO₃ 27,5mmol/L; TCO2 29 mmol/L; EB 0,9mmol/L; PaO₂ 85,7mmHg; SaO₂ 96,5%.

Polissonografia (PSG) diagnóstica de noite inteira: transtorno respiratório obstrutivo durante o sono de grau grave (IAH= 124,1 eventos/h de sono) com marcada hipoxemia (média de SpO₂ durante o sono de 90%, nadir de SpO₂ de 70%; SpO₂ < 90% por 32,6% do tempo total de sono, índice de dessaturação de 91,1 dessat/hora de sono) e hipercapnia (média de EtCO₂ durante o sono de 48 mmHg, pico de EtCO₂ de 55 mmHg, EtCO₂ > 50 mmHg por 27% do tempo total de sono). Dados complementares encontram-se na Tabela 1 e na Figura 3.

 

Na sequência, realizada nova PSG para titulação de pressão positiva no Laboratório do Sono (Tabela 1 e Figura 4). Exame sugeriu o uso de CPAP com máscara nasal com pressão fixa final de 13cmH₂O para controle do quadro obstrutivo grave evidenciado em PSG diagnóstica. Prescrito CPAP com máscara nasal com pressão fixa de 13cmH₂O e tempo de rampa de 20 minutos.

Tabela 1 – Dados comparativos entre PSG diagnóstica e PSG de titulação de pressão positiva

 

 

Questão 01 – Qual a principal hipótese diagnóstica para o caso acima?

1. Hipoventilação associada à obesidade
2. Apneia obstrutiva do sono (AOS) grave
3. Apneia obstrutiva do sono grave e hipoventilação associada à obesidadeíndrome de overlap (AOS + DPOC)
4. Hipoxemia isolada durante o sono

 

Comentário: Pacientes obesos estão submetidos a uma combinação de insultos desenvolvidos através de meios mecânicos e inflamatórios que resultam em incapacidade pulmonar podendo levar à insuficiência respiratória crônica. Existem muitos problemas respiratórios relacionados à obesidade, como apneia obstrutiva do sono (AOS), síndrome obesidade hipoventilação (SOH) e asma associada à obesidade, sendo a AOS a entidade clínica mais prevalente.

A consequência primária da obesidade é a diminuição da complacência da parede torácica devido à deposição de gordura na caixa torácica externa e internamente, relacionada a dificuldades na expansão da caixa torácica e na movimentação do diafragma. Há também aumento do volume sanguíneo pulmonar e do fechamento da via aérea com consequente colapso alveolar nas zonas de baixa relação ventilação/perfusão (V’/Q’) nas bases pulmonares (zona III de West). Obesidade central ou centrípeta pode aumentar a pressão intra-abdominal e ocasionar o deslocamento cefálico do diafragma resultando em uma síndrome abdominal compartimental crônica provocando a diminuição dos volumes pulmonares e levando a uma dinâmica pulmonar alterada. Ademais, tem sido demonstrado em pacientes obesos que durante o esforço a redução esperada do volume pulmonar expiratório final pode estar muito reduzida colocando com isto o diafragma em desvantagem mecânica, favorecendo o colapso das vias aéreas superiores. A Tabela 2 é uma proposta de classificação baseada nas alterações da mecânica ventilatória que ocorrem nos obesos.

Com a prevalência crescente da obesidade é mandatório que o pneumologista esteja sempre atento para o amplo espectro de transtornos respiratórios durante o sono (TRS) que podem acometer essa população.

 

O caso apresentado trata-se de um indivíduo com AOS grave hipercápnica, uma vez que ele apresenta PSG com IAH (índice de apneia-hipopneia) >30 eventos/hora de sono e com hipercapnia. Não se trata de um caso de hipoventilação, pois o IAH é elevado o suficiente para justificar o acúmulo de CO₂ e a resposta terapêutica foi positiva com CPAP (continuous positive airway pressure – equipamento de pressão positiva na via aérea). Ademais, pacientes com hipoventilação não respondem ao CPAP. Hipercapnia pode ocorrer em 10 a 15% dos pacientes obesos com AOS e, nesse caso, não traduz necessariamente hipoventilação. Quanto ao uso da gasometria arterial para o diagnóstico de SOH, apesar da valorização ainda vigente da hipercapnia em vigília como critério para o diagnóstico de SOH, sabe-se que esse é um marcador tardio de uma doença já plenamente estabelecida e frequentemente com a presença de comorbidades significativas. Com base nas hipoventilações de outras etiologias, observa-se que o distúrbio se apresenta, em sua fase inicial, primeiramente no sono, especialmente durante o sono REM, atingindo posteriormente estágios de sono não REM e, por último, manifesta-se também com o paciente em vigília. Alguns grupos já têm questionado e chamado a atenção para a necessidade de revisão e atualização desse tema para o diagnóstico precoce das hipoventilações. Apesar de ser tabagista, o paciente não possui alteração funcional pulmonar, nem radiológica compatível com DPOC. A hipoxemia neste caso é consequência do quadro obstrutivo grave.

Questão 02 – Qual(is) o(s) achado(s) da polissonografia que justifica(m) o diagnóstico da Questão 1?

1. PaO₂ reduzida, pico de EtCO₂ elevado e IAH >5 eventos/hora de sono
2. PaO₂ reduzida e IAH >15 eventos/hora de sono
3. SpO₂ reduzida, pico de EtCO₂ elevado e IAH >30 eventos/hora de sono
4. SpO₂ reduzida e IAH >30 eventos/hora de sono
5. IAH >30 eventos/hora de sono

Comentário: No caso apresentado, a PSG evidencia hipoxemia. Tal achado é expresso pela SpO₂ durante o sono <92% e pelo índice de dessaturação (ID) elevado (queda da SpO₂ maior ou igual a 3 pontos percentuais da SpO₂ basal / hora de sono). Atualmente, os estudos têm mostrado que o ID se correlaciona com desfechos negativos neurocognitivos e cardiovasculares. Além da hipoxemia, também é possível monitorizar o CO₂ durante o sono mediante a avaliação do CO₂ exalado (EtCO₂ através da capnografia) ou através de sensores eletroquímicos aquecidos de forma transcutânea (PtcCO₂). A medida do CO₂ durante o sono é imprescindível para o diagnóstico das hipoventilações ainda em seu estágio inicial, contudo não é obrigatória para o diagnóstico de AOS. A classificação vigente da AOS contempla o IAH (índice de apneia e hipopneia / hora de sono) a partir de 5 eventos/hora de sono, sendo considerado AOS leve (IAH até 15 eventos/hora de sono), AOS moderada (IAH 15-30 eventos/hora de sono) e AOS grave (IAH>30 eventos/hora de sono). 

Questão 03 – Como você iniciaria o tratamento?

1. CPAP
2. CPAP com oxigenoterapia suplementar
3. Bilevel
4. Bilevel com oxigenoterapia suplementar
5. Traqueostomia

Comentário: A maioria dos obesos tem AOS e, quando o diagnóstico é confirmado, a indicação inicial é de tratamento com CPAP (continuous airway positive pressure). Não há um ponto de corte ainda identificado, considerando o IAH e/ou outras variáveis clínicas, para definir aqueles pacientes que teriam indicação primária de CPAP ou bilevel. Alguns pacientes obesos com AOS não tem a patência da via aérea superior (VAS) revertida apenas com o CPAP e podem, eventualmente, necessitar de equipamento com dois níveis pressóricos (bilevel). A associação de oxigenoterapia, na ausência de doença parenquimatosa pulmonar, raramente é necessária. Com o advento e a evolução tecnológica dos equipamentos de pressão positiva, a traqueostomia tornou-se uma opção de exceção.

Questão 04 – Considerando que o paciente obteve controle do quadro obstrutivo apenas com nível pressórico elevado, qual das medidas abaixo poderia colaborar para a adesão ao tratamento?

1. Máscara oronasal
2. Alívio da pressão expiratória em nível máximo
3. Tempo de rampa reduzido
4. Hidratante nasal
5. Umidificador aquecido

Comentário: O conceito inicial de “stent de ar” (CPAP) criado por Sullivan em 1980 previa o seu uso através de interface nasal.  A máscara oronasal foi inventada visando melhorar o potencial conforto e consequentemente a adesão ao tratamento, sobretudo nos pacientes respiradores orais. Contudo, ela apresenta maior superfície de contato, com maior chance de vazamento, maior dispersão da pressão alvo em seu interior, custo mais elevado e ainda a possibilidade de provocar obstrução paradoxal mediante o deslocamento da mandíbula posteriormente. O alívio da pressão expiratória é um recurso criado também com intuito de agregar conforto através da redução temporária da pressão no início da exalação. Porém, há o risco de não manter a VAS pérvia e oferecer um tratamento subótimo. A rampa é um recurso que promove o aumento gradual da pressão até atingir a pressão prescrita. Quanto menor o seu tempo, à priori, maior o desconforto. O hidratante nasal pode ser utilizado de forma adjuvante para prevenir o ressecamento causado pelo fluxo aéreo elevado, entretanto raramente é suficiente para garantir um conforto nasal quando usado isoladamente. O umidificador aquecido consiste em um reservatório com água que umidifica e aquece o fluxo aéreo gerado pelo CPAP antes de ser entregue para o paciente. São crescentes as evidências do benefício do seu uso independente da faixa etária e das condições climáticas do domicílio do paciente.

 

Referências Bibliográficas

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• AASM, American Academy of Sleep Medicine. The AASM Manual for the Scoring of Sleep and Associated Events: Rules, Terminology and Technical Specifications Version 2.0.4. Darien, IL, 2017.
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• Laaban JP, Chailleux E. Daytime hypercapnia in adult patients with obstructive sleep apnea syndrome in France, before initiating nocturnal nasal continuous positive airway pressure therapy. Chest2005;127(3):710-5.
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• Mokhlesi B, Kryger MH, Grunstein R. Assessment and management of patients with obesity hypoventilation syndrome. Proc Am Thorac Soc 2008;5:218-25.
• Rabec C, Ramos PL, Veale D. Complicaciones respiratorias de la obesidade. Arch Bronconeumol 2011:47(5):252-261.
• Veale D, Rabec C, Labaan JP. Respiratory complications of obesity. Breathe 2008;4:210-223.

 

 

 

 

 

 

 

Respostas

Questão 01: Resposta correta b
Questão 02: Resposta correta e
Questão 03: Resposta correta a
Questão 04: Resposta correta e